试管移植方案的选择_后悔选择考试没试管_宝宝不开胃 厌食应该怎么办？
2022-04-09 15:57栏目：城市分站
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宝宝不开胃 厌食应该怎么办？ 第一期专家说和各位爸爸妈妈分享了应该怎样科学地给自家宝宝添加辅食的问题(关注星妈厨房，回复专家可查看)，后台就有宝妈留言我给我家宝宝都准备好了，可是宝宝不开胃不吃，那怎么办啊? 小孩厌食是父母们非常头痛的问题如果小孩长期食欲不振、食量减少，可能导致小孩营养不良，影响生长发育。那么，小孩厌食到底该怎么办呢?在家如何调理?什么情况需要就医?本期「专家说」带来中山大学附属第六医院儿科副主任郝虎的分享。图片来源：太平洋亲子网小儿厌食的原因有哪些? 专家点评 小孩厌食的主要原因是消化系统功能出了问题，与喂养不当、小孩自身存在消化系统疾病或缺乏某些维生素等因素有关。 喂养不当 缺乏某些维生素 小孩厌食的主要原因是其消化系统功能出了问题，比较多见的有以下四种情况。 一是小孩喂养不当，平时零食不断、饮食无规律、进食过多高营养食品如肉蛋奶等，加上小孩自身胆汁酸分泌不够，胃肠道蠕动差，从而引起厌食; 第二是小孩自身存在消化系统疾病，如胃溃疡，十二指肠溃疡，溃疡性结肠炎等，或者肝脏疾病，如肝炎，胆结石等，容易引起厌食; 第三是有些小孩缺乏某些维生素，比如缺铁、缺锌等也可引起厌食; 第四，中医来讲，脾虚的小孩也容易消化不良，从而引起厌食。 区分是心理性厌食还是生理性厌食 厌食的小朋友一般胃口比较差，面色黄，形体消瘦，大便干结或稀烂，如果出现上述症状的小朋友要注意可能有厌食。因为每个小孩的胃口都不一样，所以小孩吃多吃少不能互相攀比，如果小孩只是吃得比其他小孩少一点，但是身高、体重正常增长，那就不算是厌食。图片来源：视觉中国 小孩厌食，主要是要区别是生理性的厌食还是心理性的厌食。 心理性厌食：有的小孩厌食是因为自身精神的问题，而排斥吃饭。比如，有些小孩就是从小被家长娇惯了，总是追着小孩喂饭，慢慢就养成了习惯，如果家长没有哄着他吃饭，就不高兴，不愿意吃饭，像这种心理上的厌食，可能就需要一些心理性的干预来治疗。 生理性厌食：排除心理性的因素，有些小孩厌食是生理上的原因，比如脾虚等。 正常饮食的小孩，如果他的消化功能比较好的话，大便是金黄色的。如果小孩不爱吃饭，家长要看小孩是不是胃口差，观察小孩的临床症状，如果大便性状发生改变，比如说特别干硬，或是稀烂，又或者是绿色大便(胆汁酸分泌得比较多)，消化得不是很好，这种小孩就属于真正的厌食。此外，一些消化系统疾病也容易导致厌食。 影响小孩体格及智力发育 长期厌食的小孩会营养不良，影响小孩的生长发育，包括体格和智力的生长发育都会受影响。而且心理性厌食的小孩，也会对其心智的发育成熟产生影响。小儿厌食怎么办? 专家点评 孩子厌食第一表现就是身体较为消瘦，家长应关注小孩的生长发育水平与正常值的对比，日常中多让孩子定时定点主动进食。
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如果小孩的作息、饮食、大小便都比较规律的话，就不容易出现厌食的情况。 控制肉汤的量 不可天天进食 首先，不建议小孩吃一些油炸类的食品。油炸类的食品是属于高脂高热量的食物，而且里面盐的含量也是非常高，小孩吃了以后，容易引起上火、喉咙发炎的情况。另外，也不建议小孩吃太多的肉汤。肉汤虽然营养很高，但是肉汤里面也含有大量的嘌呤、嘧啶，小孩喝了肉汤以后，体内的嘌呤、嘧啶代谢就属于高代谢的状态，如果小孩代谢不了，就会在体内沉积，引起痛风、高尿酸血症，严重时甚至会引起胆结石、肾结石的情况。所以，小孩喝肉汤要注意控制量，最好不要让小孩天天都喝肉汤。另外，除了肉汤，平时也可以间隔煲一些菜汤，就可以避免这个问题。 宫颈癌的早期症状有哪些 现在的女性已经不是那种在家里只当家庭主妇的女人了，一些常常奋斗在一线的，不少是我们女性同志，但也因为工作压力大的原因，常常患有妇科疾病，*严重的就是宫颈癌这种疾病，因为这是一种严重威胁女性朋友生命的疾病，所以及早的了解宫颈癌的早期症状有哪些，对女性的身体健康有一定的确保! 如果您有更多关于不孕不育方面的疑问，请点击这里，由我们专家专门为您做详细的解答. 宫颈癌的早期症状有哪些，归纳有以下几点 1、 腰腹部疼痛：因为与卵巢邻近的组织发生了粘连或受到癌肿浸润，因而引起腰腹部隐痛、钝痛。 2、月经过少或闭经：多数宫颈癌患者会随着癌肿增大，癌细胞会破坏卵巢正常的组织，导致卵巢功能失调，引起月经过少或闭经。 3、外阴及下肢水肿：随着宫颈癌肿的增大，盆腔静脉受压，导致血流不畅通，妨碍淋巴的回流，致使外阴及下肢出现水肿的现象。 4、胃肠道症状：更年期女性如果经常感觉腹胀、食欲不振，经消化科检查没有发现胃肠道疾病，此时需去妇科就诊。供卵试管包男孩
宫颈癌已经是威胁女性身体健康的养生*大杀手之一，此类疾病严重威胁女性的身体健康，,宫颈癌的早期症状有哪些我们就介绍到这里，希望能引起您的重视，祝您健康! 免责声明：本网站部分图片来源于网络，版权归原作者所有，如有侵权，请联系删除。 45岁去供卵试管Nat Rev：多囊卵巢综合症的基因、衰老和睡眠呼吸暂停 Nat Rev，45岁卵子供体管：多囊卵巢综合征基因、衰老和睡眠呼吸暂停多囊卵巢综合征(PCOS)是一种复杂的遗传疾病，影响全球约7%的育龄妇女。从研究PCOS病病因的新方法(基因组关联分析)到老年PCOS患者的生殖和代谢变化特征，2011年发表的研究显示了这种疾病的复杂性。 2011年，全基因组关联研究(GWAS)首次用于研究多囊卵巢综合征(PCOS)。自2005年单体型图谱出版以来，GWAS已被广泛用于寻找复杂疾病的敏感基因，如肥胖症和2型糖尿病(T2DM)。这种分析方法可以检测整个基因组中所有突变的疾病易感性基因位点，而且这种方法需要预先假设致病基因，这与候选基因策略不同。在中国汉族妇女中进行了PCOS的第一次基因组关联分析(GWAS)，并且根据荷兰鹿特丹的PCOS的诊断标准选择受试者(即满足以下三分之二条件的人：月经过少、高雄激素血症和/或超声显示多囊卵巢)。在对744例PCOS病例和895例对照的研究以及两项类似的重复研究(分别为2840例PCOS病例和5012例对照、498例PCOS病例和780例对照)中，研究人员发现了PCOS和染色体2p16.3(OR 0.71)、2p21 (OR 0.67)和9q33.3(OR 1.34) 研究表明，位于2号染色体p16.3附近的几个基因，包括GTF2A1L和LHCGR，与PCOS关系最密切。GTF2A1L编码TFIIA/样因子(ALF)，是一种生殖细胞特异性转录因子，在成人睾丸中高度表达，参与精子形成。GTF2A1L的变异是如何导致PCOS的，现在还不清楚。黄体生成素受体编码孕酮-绒毛膜激素受体(LH/CG-R)，是PCOS高度可疑的候选基因。THADA与第2号染色体上的p21位点关系最密切，最早发现于甲状腺腺瘤。在欧洲血统的白人中，一项全球环境评估系统的研究表明，萨德与2型糖尿病有关(T2DM)。9号染色体q33.3上与PCOS相关的区域是DENND1A，它编码一个在正常细胞和肿瘤细胞之间表达不同的区域。DENN可以结合内质网氨基肽酶并对其进行负调节。据报道，肥胖的PCOS患者的血液循环中具有高浓度的内质网氨肽酶。因此，THADA和DENND1A的变化导致PCOS患者发生2型糖尿病和肥胖症的风险。 GWAS信息反映了这些遗传变异，而不是与这些基因座的连锁不平衡相关的其他遗传变异，这需要进一步的遗传分析来确定。此外，其他种族或族裔群体和其他表型PCOS易感性位点的作用，例如，在由国家儿童健康和人类发展研究所(NICHD)标准诊断的PCOS患者中，需要进一步调查和研究。对单卵双胞胎的研究表明，PCOS遗传的可能性接近80%。然而，在PCOS患者中，由GWAS鉴定的基因位点的研究显示出轻微的疾病风险，这不能解释所观察到的PCOS的遗传变异。这种所谓的“基因缺失”也可以在其他复杂疾病中发现，如2型糖尿病，也可能反映了复杂疾病的罕见(不常见)变异。然而，45岁的卵子捐献者试管是GWAS研究疾病发病机制的一种非常重要的新的生物学方法。 对PCOS病患者随年龄增长的生殖和代谢变化知之甚少。2011年，两项横断面研究比较了绝经后有PCOS和没有PCOS的妇女在第六个十年的生活状况。在这两项研究中，PCOS的诊断是基于NICHD标准，普乌龙的研究还包括绝经前的PCOS患者(这些患者是基于鹿特丹诊断标准)，而对照组由生殖功能正常的绝经前妇女组成。Markopoulos等人发现，45岁绝经后PCOS患者体外排卵后，血液循环中总睾酮、雄烯二酮、硫酸脱氢表雄酮和17-羟基孕酮的浓度较高，游离雄激素指数(FAI)增加。但性激素结合球蛋白(SHBG0)水平低于对照组。没有证据表明PCOS患者的促肾上腺皮质激素释放激素或促肾上腺皮质激素敏感性增加，这表明促肾上腺皮质激素产物的增加不是由于促肾上腺皮质激素反应的改变。地塞米松抑制表明总睾酮和脱氢表雄酮(DHEAS)水平部分归因于肾上腺。Puurunen等人还发现，与对照组相比，绝经后PCOS患者的基础和绒毛膜促性腺激素反应中的雄烯二酮水平更高。此外，他们发现，与对照组相比，调整体重指数后，绝经后PCOS患者的胰岛素抵抗和炎症反应增加。 在2011年的一项前瞻性研究中，Schmidt等人从1956年至1965年进行了楔形卵巢切除术或单侧卵巢切除术，并在45岁时前往卵子供体管从卵巢的病理基础诊断PCOS。这些患者在1987年接受了测试，而对照组来自一项基于人群的研究。两组人回忆了2008年的复试(在他们生命的第八个十年)。PCOS人群游离雄激素指数(FAI)较高，卵泡刺激素(FSH)和性激素结合球蛋白(SHBG)水平较低，对照组相应值较低，早在1987年也是如此。 1987年，DHEAS、总睾酮和雄烯二酮水平在绝经前PCOS患者中较高，但在绝经后，这些激素和对照组近似。在绝经后PCOS患者中甲状腺功能减退症的患病率比对照组低。 总之，这三个研究认为，卵巢和肾上腺起源的雄激素过多综合症和胰岛素抵抗是绝经后PCOS患者合并症。绝经后的PCOS患者随着年龄的增长其雄激素水平下降，以致于超过70岁女性其游离雄激素指数（FAI）的差异。相反，随着年龄的增长，SHBG和FSH水平下降。所有的研究限于小规模的研究，这可以解释甲状腺功能减退发病率的差异。在横断面的研究中，PCOS的准确诊断依赖于病史记载，这有一定的局限性，尽管月经过少和雄激素过多综合症（比如多毛症）是PCOS的典型征状。 PCOS患者的阻塞性呼吸睡眠暂停综合症（OSA）的发病率增高，45岁去供卵试管独立于肥胖--一个OSA众所周知的危险因素。在PCOS患者中，雄激素水平和胰岛素抵抗和OSA呈正相关。在2011年，Tasali和他的同事提出在PCOS患者OSA是由于胰岛素抵抗，45岁去供卵试管这和其他OSA人群相似。研究者为了验证这一假说，用持续气道正压治疗这类患者，发现患者胰岛素敏感性改善虽然轻微，但有统计学意义。有报道去甲肾上腺素水平显著下降，45岁去供卵试管肾上腺素、皮质醇和瘦素水平没有改变，这个观察性研究认为，胰岛素敏感性的降低受交感神经系统活性调节。合并有OSA的PCOS患者其舒张压并没有升高，随着CPAP治疗显著下降。 本研究的局限性是可以接受CPAP干预的样本量小，而且，研究对象体型肥胖，平均BMI为48.4 kg/m2。胰岛素敏感性的改善虽然是有统计学意义的，但较轻微（平均7%）；在CPAP治疗以后，患者仍然有胰岛素抵抗。以数据建模显示CPAP对于超重的或轻度肥胖的PCOS患者更有效。然而，由于样本量很小，模型的稳定性值得商榷。而且，研究认为，OSA是由于PCOS患者胰岛素抵抗，CPAP改善胰岛素抵抗症状。 总之，2011公开发表的论文将在这一领域有重大影响。目前，有效且可复制的研究认为，基因的变异是PCOS的主要病因。而且，该病生殖和代谢的特点一直持续到生育期结束以后，对女性健康影响较大，是女性主要健康问题。最后，和PCOS相关的胰岛素抵抗继发于OSA，CPAP治疗后可以改善。 注：单体型图（haplotype map），简称HapMap。HapMap将成为人们确定对人类健康和疾病，以及对药物和环境反应有影响的相关基因的关键信息。单体型图计划自提出以来一直是学术界讨论的热点问题之一，其目标是构建人类DNA序列中多态位点的常见模式。 本网站所有注明“来源：丁香园”的文字、图片和音视频资料，版权均属于丁香园所有，非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：丁香园”。本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。供卵试管移植会失败吗?
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